El descubrimiento de la tiamina o vitamina B1: una aventura científica 

Arriba a la izquierda, Umetaro Suzuki, pionero en el descubrimiento de la tiamina (vitamina B1) a partir del salvado de arroz, con un grupo de estudiantes en una fotografía anónima fechada en la década de 1890 en Japón. Wikimedia Commons

Hace unos años decía en mis clases –medio en broma, medio en serio– que las vitaminas no son para supersticiosos (hay 13), pero sí para mentirosos. La palabra “vitamina” es un neologismo formado por el latín vita (vida) y amina, puesto que cuando pusieron nombre a este tipo de nutriente se pensaba que todas sus variedades contenían aminas (compuestos derivados del amoniaco). Hoy sabemos que algunas no las tienen.

Actualmente, las vitaminas se clasifican en liposolubles o solubles en grasa (A, D, E y K) e hidrosolubles (solubles en agua, las restantes). Dentro de este último grupo, la primera en ser descubierta fue la tiamina o vitamina B1, aunque la enfermedad que produce su deficiencia ya se conocía en China como mínimo hace unos 4 600 años bajo el nombre de chiao-ch’i. Era mencionada en el Nei-Ching, una de las obras más famosas de la medicina tradicional china.

El hallazgo moderno de la tiamina, entre finales del siglo XIX y principios del XX, fue una de las aventuras científicas más excitantes en el campo de la nutrición, como veremos más adelante.

La enfermedad de los ricos en Japón

En Japón, hasta el siglo XVII, esta vitamina se obtenía principalmente de un arroz sin pulir de característica tonalidad amarilla. Como no había que llevarlo al molino, era más barato, pero entonces perdía el color blanco, apreciado en las mesas de las familias más acomodadas.

En realidad, el proceso de la molienda eliminaba la vitamina. Así que lo que para unos era símbolo de estatus social, para otros significaba la aparición de una enfermedad: el temible beriberi, cuyo nombre probablemente proviene de la palabra cingalesa beri (“debilidad”).

Esta dolencia se clasifica en dos tipos principales: húmedo y seco. También existe una forma hiperaguda y extremadamente letal denominada en Japón shoshin, proveniente de las palabras japonesas sho, que significa “daño agudo”, y shin, “corazón”.

El beriberi húmedo produce hinchazón y complicaciones cardíacas, a menudo con pérdida del sentido del tacto, del dolor o de la temperatura. En la variante seca no existe inflamación, pero sí una pérdida progresiva de las citadas sensaciones, además de los movimientos. Al final, el afectado padece una atrofia de los músculos de las extremidades paralizadas y experimenta un síndrome de desgaste general.

Hoy sabemos que una dieta equilibrada basta para librarnos del beriberi, ya que la tiamina está presente en alimentos como las carnes, los huevos, los pescados, los cereales integrales (trigo y arroz), el hígado y otras vísceras.

También debemos tener en cuenta que al ser una vitamina termosensible, los procesos de cocción o cualquier otro tratamiento térmico de la comida pueden disminuir sus niveles. Además, la presencia de los taninos, como es caso del café y el té, incluso llegan a inactivar su función.

Imágenes de varios pacientes pediátricos de beriberi en Sanghai en una publicación médica de 1936.
Chinese Medical Journals, 1936

Tras la pista de los marinos enfermos

Los primeros acercamientos científicos al beriberi fueron realizados por el cirujano naval japonés Takaki Kanehiro. Durante cinco años, desde 1875, Kanehiro vivió en Inglaterra para ampliar sus estudios. Allí observó que los síntomas de la dolencia eran menos frecuentes entre los integrantes de la armada británica, frente a la japonesa, y lo relacionó por primera vez con la dieta.

Ya en su país, el cirujano nipón se enteró de que, tras realizar un viaje de 272 días, más del 60 % de los soldados de un buque de guerra habían contraído la enfermedad. De acuerdo con lo aprendido en Europa, suministró raciones de leche en polvo y carne a los tripulantes de otro barco que iba a hacer el mismo viaje y durante los mismos días.

Cuando el buque regresó, la sintomatología era menor entre la tripulación. Esto permitía establecer una posible vinculación con los alimentos nitrogenados, teniendo en cuenta que las vitaminas no habían sido descubiertas todavía.

Retrato de Christiaan Eijkman en 1923.

De las gallinas a la elucidación de la estructura química

La estancia del fisiólogo neerlandés Christiaan Eijkman en la isla de Java (Indonesia) entre 1886 y 1897 fue providencial para terminar de resolver el misterio. Eijkman detectó que las gallinas alimentadas con arroz desprovisto de cáscara desarrollaban polineuritis (uno de los síntomas del beriberi), algo que no les ocurría a las que consumían arroz sin descascarillar. Dicho descubrimiento le valió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1929.

A partir de ahora, los acontecimientos se precipitan. El también neerlandés Gerrit Grinjs descubrió que el almidón tenía la capacidad de producir la misma enfermedad en las aves. En 1910, el científico japonés Umetaro Suzuki anunciaba en una revista de su país que había extraído con éxito una sustancia soluble en el agua del salvado del arroz, a la que llamó ácido abérico. El estudio no tuvo repercusión en Occidente, a lo que contribuyó que su traducción al alemán eliminara del texto que se trataba de un nutriente nuevo.

Robert R. Williams sintetizó por primera vez la tiamina en 1936.
Invent.org

No obstante, un año más tarde, el científico polaco Casimir Funk aísló la misma sustancia en la cáscara del arroz. El compuesto fue cristalizado en 1926 por el bioquímico neerlandés Barend Coenrad Petrus Jansen y su colega W. F. Donath, mientras que en 1936 el británico Sir Rudolph Albert Peters elucidaba bioquímicamente su importancia en el metabolismo oxidativo. Ese mismo año, Robert R. Williams sintetizaba por primera vez la tiamina.

Adiós al beriberi

Las consecuencias de este descubrimiento fueron drásticas. Por ejemplo, la mortalidad por beriberi pasó en Japón de 20 personas por 100 000 en 1899 a 0,5 por 100 000 en 1959.

Hoy en día, la deficiencia de esta vitamina solo se presenta de manera puntual en casos clínicos, tanto en su forma húmeda y seca como en la variante shoshin. También aparece en pacientes con desnutrición energético-proteica, asociada a un alto consumo de alcohol.

Jose Miguel Soriano del Castillo no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.